Um grupo de pesquisadores da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) investigou a reação tardia do vírus da zika e como isso pode levar a novos episódios de sintomas neurológicos da doença, como crises convulsivas.
Os
resultados do estudo inédito estão em um artigo científico publicado nesta
semana no periódico iScience, do grupo Cell Press.
O
estudo foi realizado durante quatro anos com cerca de 200 camundongos que se
recuperaram da infecção pelo vírus zika. A pesquisa foi liderada pelas
cientistas Julia Clarke, do Instituto de Ciências Biomédicas, e Claudia
Figueiredo, da Faculdade de Farmácia, ambas da UFRJ.
Os
resultados apontam que em situações de queda na imunidade, como stress,
tratamento com medicamentos imunossupressores ou durante infecções por outros
vírus, o zika pode voltar a se replicar no cérebro e em outros locais onde
antes não era encontrado, como nos testículos.
“Alguns
vírus podem “adormecer” em determinados tecidos do corpo e depois “acordar”
para se replicar novamente, produzindo novas partículas infecciosas. Isso pode
levar a novos episódios de sintomas, como acontece classicamente com os vírus
simples da herpes e da varicela-zoster.
Segundo
Julia Clarke, essa nova replicação está associada à produção de espécies
secundárias de RNA viral, que são resistentes à degradação e se acumulam nos
tecidos.
“A
gente observou que, ao voltar a replicar no cérebro, o vírus gera substâncias
intermediárias de RNA e a gente vê um aumento na predisposição desses animais a
apresentarem convulsões, que é um dos sintomas da fase aguda”, acrescentou.
Em
modelos animais, o grupo da UFRJ e outros aplicaram testes de PCR, microscopia
confocal, imunohistoquímica, análises comportamentais e mostraram que o vírus
da zika pode permanecer no corpo por longos períodos, após a fase aguda da
infecção. Em humanos, o material genético do vírus da zika já foi encontrado em
locais como placenta, sêmen, cérebro, mesmo muitos meses após o desaparecimento
dos sintomas.
Ela
explica que os resultados mostraram que a amplificação do RNA viral e a geração
de material genético resistente à degradação pioram os sintomas neurológicos
nos animais, principalmente nos machos. Embora a reativação tardia do vírus da
zika ainda não tenha sido investigada em humanos, os dados sugerem que
pacientes expostos ao vírus, no início da vida, devem ser monitorados a longo
prazo e que novos sintomas podem ocorrer. Como próximos passos, Julia Clarke
explica que se aprofundarão nas calcificações cerebrais provocadas pelo vírus.
“O
cérebro exposto ao vírus, tanto de animais quanto de humanos, desenvolve áreas
de lesão características com morte de células e acúmulo de cálcio - as chamadas
calcificações. Nosso grupo pretende caracterizar se essas áreas de
calcificações são os locais onde o vírus permanece adormecido. Além disso,
pretendemos testar um medicamento que diminui muito o tamanho dessas áreas de
calcificação para avaliar se consegue prevenir essa reativação do vírus”,
explica.
Julia
Clarke ressalta que a pesquisa é de extrema importância, pois revela a
capacidade do vírus persistir e reativar, o que pode ter grandes implicações
para a saúde pública. O trabalho contou com a colaboração de pesquisadores do
Instituto de Microbiologia Paulo de Góes e do Instituto de Bioquímica Médica
Leopoldo de Meis, ambos da UFRJ, e financiamento de cerca de R$ 1 milhão da
Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro
(Faperj).
Fonte:
Agência Brasil
Não deixe de curtir nossa
página Facebook e
também Instagram para
mais notícias do Blog do professor TM
AVISO: Os comentários são de responsabilidade dos autores e não representam a opinião do Blog do professor Taciano Medrado. Qualquer reclamação ou reparação é de inteira responsabilidade do comentador. É vetada a postagem de conteúdos que violem a lei e/ ou direitos de terceiros. Comentários postados que não respeitem os critérios serão excluídos sem prévio aviso.
Postar um comentário